11月30日，园艺学院苹果逆境生物学团队马锋旺教授课题组在《Autophagy》在线发表了题为“The Valsa mali effector Vm1G-1794 protects the aggregated MdEF-Tu from autophagic degradation to promote infection in apple”的研究论文，揭示了腐烂病菌效应蛋白Vm1G-1794通过调控自噬途径影响苹果树腐烂病抗性的分子机理。
巨自噬/自噬是真核生物中一种保守的降解途径，用于回收无用的细胞内成分，维持细胞稳态以应对生物和非生物胁迫。病原菌进化出能够分泌进入宿主细胞的效应蛋白来破坏宿主细胞的自噬机制，但具体的分子途径知之甚少。
在该研究中，研究人员对过表达MdATG8i的转基因苹果进行腐烂病菌接种，发现转基因苹果株系能够通过诱导更高的自噬活性提高苹果植株对腐烂病菌的抗性。随后，研究人员鉴定到MdATG8i可以靶向腐烂病感病因子MdEF-Tu，并加速MdEF-Tu经由泛素化途径降解，此外，MdATG8i还能够引起MdEF-Tu蛋白定位发生改变。通过分析腐烂病菌基因组所编码的效应蛋白，研究人员发现腐烂病菌效应蛋白Vm1G-1794能够直接作用于MdATG8i，破坏MdATG8i与MdEF-Tu的互作，从而稳定MdEF-Tu蛋白。此外，Vm1G-1794还可以抑制腐烂病菌侵染下苹果的自噬活性。
综上所述，该研究一方面从寄主角度揭示了苹果自噬核心蛋白MdATG8i调控腐烂病抗性的作用机理，另一方面也从病原菌角度阐明了腐烂病菌破坏MdATG8i功能的分子机理，该研究为苹果树抗腐烂病遗传改良提供了新思路。
园艺学院博士研究生车润民和刘长海副教授为论文共同第一作者，李鹏民教授、马锋旺教授为论文通讯作者，植物保护学院冯浩教授、黄丽丽教授参与了本研究。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、国家现代农业产业技术体系、陕西省重大科技专项、中央高校基本科研业务费和中国博士后科学基金等项目资助。园艺学院杜羽教授和植物保护学院汤春蕾副研究员对本研究提出了宝贵意见，该研究还得到了园艺科学研究中心的技术支持。
原文链接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2022.2153573
